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Ciclo de infección de un virus de adn desde la unión a la lisis El ciclo virulento se denomina así porque la célula infectada por un virus muere por rotura (lisis La unión es específica, ya que el virus reconoce complejos moleculares de tipo proteico, Fase de eclipse: en esta fase no se observan copias del virus en la célula, pero se está produciendo la síntesis de ARN, es decir la. El ciclo de replicación de los virus es el término utilizado para describir el ciclo de El primer paso en la infección viral es la adhesión a la membrana de la célula susceptible por medio de la unión específica de ligandos virales (proteína de la Los virus con ADN realizan la replicación del material genético de la misma. Estas fibras largas que hacen la primera unión se doblan por en medio, de manera En el caso de cierto tipo de virus ARN en los cuales el genoma viral sirve la ARN polimerasa son conservadas durante el ciclo de infección; sin embargo. halitosis xilitol johnson descarga de zitrocina y clamidia antes y después giardia lamblia parasiten kaninchen zlatan la tominxosis causa fbg entamoeba histolytica causa dolor lumbar infección micótica de la piel en la axila gonorrea y cura de clamidia yxuk parásitos protozoarios en humanos dgr me dan grandes golpes en la cara El ciclo de replicación de los virus es el término utilizado para describir el ciclo de reproducción de los virus. Este consta generalmente, de las siguientes fases: fijación y entrada en la célula, eclipse, multiplicación y liberación del virus. Virus de la gripe. Presenta envoltura. Los viriones virus en fase extracelular no realizan ninguna actividad fisiológica, por lo que no requieren sintetizar proteínas ni utilizan energía; son estructuras inertes. Existen dos sistemas de replicación de virus, el ciclo lítico y el ciclo lisogénico. La explicación de estos ciclos viene referida a la que se da en virus bacteriófagos:. Ciclo lítico. Se denomina así porque la célula infectada muere por rotura al liberarse las nuevas copias virales. Consta de las siguientes fases:. Fase de adsorción o fijación: El virus se une a la célula hospedadora de forma estable.

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Ha sido recientemente descubierto y se cree que es el agente clave del sarcoma de Kaposi, se ha identificado en numerosas lesiones, incluso en lesiones periodontales de pacientes VIH positivos Con el aumento del sida, la prevalencia de este tumor ha aumentado La posible relación entre la infección por herpesvirus y la enfermedad periodontal ha suscitado la atención de muchos investigadores ya que se ha encontrado evidencia suficiente como para atribuir a determinados herpesvirus un papel importante en la etiología y la patogénesis de los procesos destructivos del periodonto Estos virus tienen la capacidad de actuar negativamente sobre las células de defensa del huésped, predisponiendo al sujeto a una sobreinfección bacteriana.

Ciclo lítico - Wikipedia, la enciclopedia libre

La infección gingival por herpesvirus puede facilitar la colonización subgingival por bacterias periodontopatógenas. Las infecciones virales podrían alterar la respuesta inflamatoria, aumentando la producción de mediadores proinflamatorios.

Al revisar la literatura podemos encontrar estudios que demuestran la presencia de virus en lesiones periodontales.

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Kamma y colsexaminaron 16 pacientes con periodontitis agresiva y encontraron una relación significativa con los virus CMVH y EBV tanto de click individual como asociados.

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La asociación entre los herpesvirus y la gingivitis necrotizante en una población de niños nigerianos. La mayor prevalencia de bacterias periodontopatogénicas en lesiones periodontales positivas para herpesvirus.

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El probable efecto negativo de la infección por herpesvirus en las células de defensa del periodonto. La detección de secuencias de ADN viral en células inflamatorias del periodonto. La habilidad de los herpesvirus para aumentar la producción de citoquinas en las células inflamatorias del periodonto.

Estos autores concluyen que la frecuencia con la que se encuentran virus en lesiones periodontales, junto con el conocimiento de su naturaleza infecciosa sobre las células encargadas del proceso inflamatorio así como del regenerativo hacen posible la creencia que exista una periodontitis asociada a herpesvirus.

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Los viriones virus en fase extracelular no realizan ninguna actividad fisiológica, por lo que no requieren sintetizar proteínas ni utilizan energía; son estructuras inertes.

Existen dos sistemas de replicación de virus, el click lítico y el ciclo lisogénico. La explicación de estos ciclos viene referida a la que se da en virus bacteriófagos:.

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El ciclo consta de las siguientes fases: 1. Fase de adsorción o fijación : El virus se une a la célula hospedadora de forma estable. La unión es específica, ya que el virus reconoce complejos moleculares de tipo proteico, lipoproteico o glucoproteico, presentes en las membranas celulares.

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El virus del herpes simple es el prototipo de una gran familia de virus de doble cadena de ADN, los herpesviridiae, que causan una gran morbilidad en humanos. La infección link las células de la mucosa epitelial da lugar a una serie de signos clínicos y a la infección latente a nivel de las neuronas sensoriales.

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Por otro lado analizaremos la click disponible que relaciona ciertos virus de esta familia con la progresión de la enfermedad periodontal tanto en adultos como en niños. Palabras clave: Herpesvirus, periodontitis, infección orofacial. The HSV is a virus that causes of a great number of infections both in the orofacial and in the genital area. The herpes simple virus is the prototype of a big family of double DNA strand viruses, the herpesviridiae, which causes a great morbidity in humans.

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The infection of epithelial cells of the oral mucosa gives rise to a series of clinical signs and symptoms and to a latent infection of the sensitive neurons. During the active phase of infection, multiple viral proteins are expressed while in the latent phase they are barely expressed.

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When the virus is reactivated, recurrent infection starts, producing cell lisis and different clinical manifestations that we are will reviewed in this article. We will explain the.

Esta canción Ale se la dedico a Andrés Rincón y se re nota que la escribió para ella!

The fact that certain virus of the herpesvirus family might be related with the progression of periodontal diseases in adults and children which is gaining interest lately. Key words: Herpesvirus, periodontitis, orofacial infection.

A ver si así dejan de hacer pendejadas, espero les sirva el trauma a sus amigos idiotas, y a los que suelen jugar a "Rápido y furioso" :P

La mayoría de los virus humanos responsables de los principales cuadros de afectación orofacial son virus de tipo ADN contraídos durante la infancia o en la adolescencia a través del contacto con sangre, saliva o secreciones genitales 1.

Ésta, a su vez, se rodea de un tegumento que contiene entre 15 y 20 proteínas y que esta en contacto directo con una envuelta que contiene numerosas glicoproteínas.

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Dentro de los herpesvirus, en los cuales nos vamos a centrar, se han podido identificar ocho especies diferentes. La infección viral exhibe cierta tendencia hacia el tropismo, siendo altamente recurrente en las superficies u órganos que infectan.

Esto apenas lo estoy probando yo tengo mucha fe y creo mucho en esto espero ver resultado

De forma ocasional los herpesvirus en estado latente pueden sufrir procesos de reactivación y dar lugar de nuevo a una fase productiva en la cual, se liberan numerosas proteínas virales 3. El grupo beta o subfamilia betaherpesvirinae, incluye HCMV, el herpesvirus tipo 6 y el herpesvirus tipo 7.

Un trauma físico, el estrés, periodos de inmunosupresión y radioterapia pueden desencadenar dicha reactivación 5. Existe bastante información acerca de la estructura molecular de los herpesvirus, se ha llegado incluso a secuenciar completamente el genoma en siete de ellos.

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Los herpesvirus comparten genes homólogos e incluso bloques de secuencias conservadas que les permiten traducir proteínas, las cuales les caracterizan como miembros de dicha familia. Se han descrito siete bloques de genes conservados que se localizan en el centro del genoma.

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Cualquiera de las especies de virus puede diferenciarse entre sí por el tamaño de su genoma y la distinta composición en cuanto a pares de bases. Así, el tamaño molecularvaría desde los kbp del virus varicela-zóster 13 hasta los kbp del citomegalovirus.

Para impedir la degradación de los ARNm virales, VP16 podría unirse a vhs a tiempos tardíos de infección, cuando ya se hayan eliminado los ARNm celulares. Otra proteína importante es la proteína quinasa U L 13con función no del todo conocida, pero cuya ausencia bloquea la infección.

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Suelen codificar para proteínas reguladoras e implicadas en la transcripción del resto de los bloques genéticos beta y gamma. Entre estas proteínas, la ICP 4 y 27 se necesitan para la replicación viral en la célula infectada, así como la ICP 0.

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Beta y Gamma. Entre los mensajeros Beta se encuentran la polimerasa viral y la timidina quinasa U L 23así como algunas proteínas estructurales menores.

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El hecho de que se necesiten proteínas celulares para la replicación convierte a los herpesvirus en virus nucleares. Sólo un porcentaje pequeño de las cadenas de ADN del input es replicado.

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Para ello, el ADN viral se vuelve circular y la replicación se lleva a cabo mediante el proceso del círculo rodante. En el genoma de HSV existen 3 orígenes de replicación, uno ori y dos ori. Uno de ellos podría estar implicado en la replicación del genoma de herpes durante la fase de latencia por parte de la ADN polimerasa celular.

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El resto se acumula dentro de la célula. Al empaquetar el ADN, éste sufre un proceso por el cual vuelve a ser lineal.

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En este sistema se produce una restricción de la expresión del genoma viral y se establece la fase de latencia. Estos periodos de latencia pueden alternarse con otros periodos click reactivación, en los cuales el virus puede ser transportado a través del axón hasta la periferia, produciendo una infección lítica a nivel de las células epiteliales.

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La infección primaria ocurre a través los ojos o de alguna pequeña herida en el epitelio nasal, bucal, o incluso la piel. Por su distribución universal, la mayoría de los niños entre años han sido ya infectados.

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A partir de la infección primaria, el virus llega a las terminales nerviosas sensoriales periféricas para, mediante transporte retrógrado a través del axón, llegar a los ganglios sensoriales e infectar el Sistema Nervioso Central donde permanece de forma latente una vez desaparecida la expresión proteica viral.

Durante este periodo, el ADN viral se mantiene como epítima, no estando integrado en el celular. Cuando se produce una reactivación, el virus puede viajar de forma anterógrada hasta la periferia dando lugar a lesiones recurrentes.

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El HSV-1 es un virus de gran tamaño y neurotrópico que causa principalmente infecciones orales, desde leves como el herpes labial hasta graves como la meningoencefalitis. El HSV tipo 2 es muy similar pero da lugar a infecciones ano-genitales o herpes neonatal.

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La gingivoestomatitis herpética primaria GHPAocurre generalmente en niños de entre 6 meses y 5 años de edad. Muy ocasionalmente podría afectar a adolescentes o adultos.

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Cursa con fiebre, linfadenopatía y mialgia. Tras su rotura aparecen costras que curan sin dejar cicatriz entre los 8 y los 15 días.

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El tratamiento con sulfato de zinc puede reducir el numero de episodios y el tiempo de aparición del herpes labial.

El tratamiento con aciclovir sistémico resulta ser bastante efectivo, incluso en pacientes inmunodeprimidos.

En pacientes con cuadro de gingivoestomatitis herpética, el tratamiento de elección es aciclovir mg, 5 veces al día mientras existan lesiones. Se recomienda mantener una buena higiene oral para evitar posibles sobreinfecciones.

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Su utilización puede abortar las lesiones y acelerar la curación siempre que sea administrado antes de la aparición de vesículas. En el caso de pacientes inmunodeprimidos, es recomendable emplear.

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Aciclovir intravenoso 5 mg por cada Kg de peso en infusión durante 1 hora cada horas durante 7 días o bien Aciclovir vía oral mg 5 veces al día 2.

Este tratamiento disminuye el dolor, el contagio y la formación de nuevas lesiones acelerando la curación, sin modificar las recurrencias.

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Es un virus neurodermatotropo, cuyo modo de contacto inicial es por inhalación de gotitas que penetran en el organismo a través del aparato respiratorio, con un periodo de incubación de 1 a 3 semanas. El virus varicela-zóster es el causante de la varicela como infección primaria, afectando principalmente a niños, mientras que su reactivación en adultos da lugar al herpes zóster. Las lesiones orales incluyen la presencia de vesículas en los labios y el paladar tanto duro como blando 4, 11, Tanto la infección primaria como la secundaria puede here lugar a lesiones gingivales Tras la infección primaria el virus permanece latente a nivel de la raíz dorsal de las células ganglionares.

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El herpes zóster resulta de la reactivación del mismo virus latente. Las lesiones se distribuyen de forma unilateral a lo largo del nervio infectado.

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Existe cierta preferencia por las ramas maxilar y mandibular del nervio cuando la reactivación ocurre desde el ganglio trigeminal. El herpes zóster en su manifestación oral podría incluso dar lugar a necrosis del periodonto y alteraciones óseas maxilares produciendo secuestros y pérdidas dentarias.

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En individuos inmunosuprimidos, éstos podrían experimentar una mayor incidencia y recurrencia de infecciones por herpes zóster, convirtiéndose en un dolor crónico que podría afectar al sistema nervioso central e incluso provocar la muerte.

Cuando aparece en individuos de la tercera edad puede ser indicador de afectación sistémica.

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El diagnóstico puede realizarse empleando los mismos métodos que para el herpes simple, citología exfoliativa, cultivo, serología. El tratamiento es sistémico, empleando Aciclovir a dosis altas de mg, 5 veces al día, durante 15 días, Famciclovir mg 3 al día o Valaciclovir 1.

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El tratamiento antiviral es obligatorio en pacientes mayores de 50 años, ante el riesgo de desarrollar una neuralgia postherpética. El tratamiento intravenoso con aciclovir y foscarnet, ha sido efectivo a la hora de controlar los herpes zóster en pacientes VIH positivos El virus EBV infecta y se replica en el epitelio oral y en la orofaringe, así como en los linfocitos B 16, En países desarrollados, sin embargo, afecta generalmente a adolescentes causando la mononucleosis infecciosa, que se caracteriza por fiebre, linfadenopatías, astenia y faringitis En este caso el aciclovir es here para el tratamiento de la mononucleosis.

El virus del herpes simple es el prototipo de una gran familia de virus de doble cadena de ADN, los herpesviridiae, que causan una gran morbilidad en link. La infección en las células de la mucosa epitelial da lugar a una serie de signos clínicos y a la infección latente a nivel de las neuronas sensoriales.

Existen al menos dos tipos de EBV: El tipo 1 y 2. La infección latente puede reactivarse y manifestarse a nivel de la mucosa oral, en pacientes VIH positivos dando lugar a leucoplasia vellosa. La aparición de ésta puede ser indicativa de sida.

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La infección por este virus podría derivar click una lesión maligna como el carcinoma nasofaríngeo, 22, 23linfoma de Burkitt 22linfoma de células B 24 o carcinoma oral.

El HCMV se detecta en sangre y en secreciones orales como semen, saliva o leche materna. Este virus ha surgido como un patógeno oportunista de especial importancia en pacientes inmunodeprimidos, ya sean transplantados o pacientes con sida.

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Existen tres entidades clínicas diferentes producidas por este virus:. La enfermedad perinatal 27, 28la infección aguda adquirida por HCMV y la enfermedad en el huésped inmunodeficiente La enfermedad perinatal por HCMV se da en niños cuyas madres sufren una primoinfección durante el embarazo y pueden presentar microcefalia asociada a retraso mental y sordera.

Introducción a los virus

El segundo síndrome relacionado con HCMV es también similar a la mononucleosis pero cursa sin faringitis ni anticuerpos heterofílicos. El tercer síndrome se observa en aquellos pacientes inmunodeprimidos como infectados por VIH o transplantados, ya que la infección por HCMV puede aumentar la inmunosupresión y agravar las infecciones oportunistas 17, 29, Se han descrito también casos de hiperplasia gingival El diagnóstico puede hacerse por hibridación in situ de ADN.

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En pacientes inmunodeprimidos, pacientes con linfomas o leucemias, pueden verse células parenquimatosas de gran tamaño 2 a 4 veces lo normal y cuerpos de inclusión intranucleares. No https://larvae.somebody.press/7162.php un tratamiento claro ni una vacuna fiable, podrían emplearse ganciclovir y foscarnet durante periodos prolongados.

El HHV-6 fue originalmente llamado virus B linfotrópico, pero ha sido recientemente reclasificado como herpesvirus.

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Se han identificado dos variantes, A y B, con afinidad por los linfocitos CD4. Se le ha identificado como un cofactor para acelerar la inmunodepresión en pacientes infectados por VIH Éste es un virus muy frecuente, muy relacionado con el HHV Se adquiere durante la infancia y la mayoría de los adultos son HHV-7 seropositivos.

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Este virus se encuentra en la saliva y ésta resulta la mayor vía de transmisión, de padres a hijos y así sucesivamente. También ha sido detectado en encías inflamadas Ha sido recientemente descubierto y se cree que es el agente clave del sarcoma de Kaposi, se ha identificado en numerosas lesiones, incluso en lesiones periodontales de pacientes VIH positivos Enfermedades por protozoos transmitidos por alimentos.

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